Hemorragia digestiva alta: guía para su tratamiento en Urgencias

La hemorragia digestiva es una urgencia en la que la cirugía ha pasado a ser el último recurso debido al avance de los tratamientos médicos, la endoscopia y la radiología intervencionista. No obstante, dada su gran incidencia todavía vemos pacientes en los que finalmente es necesario un abordaje quirúrgico. Por ello, me ha resultado necesaria traerla a un blog dedicado a la cirugía.

Índice de contenidos

Conceptos generales

Para empezar es necesario tener claros algunos conceptos básicos sobre la hemorragia digestiva que son fuente habitual de confusión.

Clasificación

La hemorragia digestiva puede clasificarse según la localización del punto sangrante en dos tipos:

• Hemorragia digestiva alta (HDA), si el sangrado se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.
• Hemorragia digestiva baja (HDB), si el punto sangrante está localizado distalmente al ángulo de Treitz.

Aunque en Urgencias es más útil mantener esta clasificación, algunos autores proponen dividir la HDB en dos en función de las exploraciones endoscópicas utilizadas. De este modo, la HDB sería aquella al alcance de la colonoscopia (recto, colon e íleon distal) y se utilizaría el término hemorragia digestiva media (HDM) para referirse a la hemorragia con origen en el intestino delgado, cuyo diagnóstico se basa en los estudios de cápsula endoscópica y enteroscopia.

Certeza diagnóstica

En la práctica clínica se emplea el término hemorragia digestiva comprobada cuando se ha constatado en consulta la existencia de productos sanguinolentos. Si tras la anamnesis, la exploración física y los resultados analíticos persiste una duda razonable, se habla de sospecha de hemorragia digestiva.

Otro concepto importante es el de hemorragia digestiva de origen oscuro o indeterminado, que se utiliza cuando existe un sangrado visible, persistente o recurrente, pero no se ha conseguido un diagnóstico etiológico tras realizar una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia.

Manifestaciones clínicas

Hematemesis

Vómito hemático, pudiendo ser rojo brillante (sangre fresca), presentar coágulos sanguíneos o adoptar una coloración oscura (“poso de café”) según el grado de alteración producido por la secreción gástrica.

Algunos autores solo aceptan como hematemesis los vómitos de sangre fresca o con coágulos, clasificando los vómitos en «posos de café» como una entidad aparte.

La hematemesis sugiere HDA como primera opción tras descartar origen respiratorio (hemoptisis) u otorrinolaringológico tratándose de sangre deglutida.

Melena

Emisión de heces negras y brillantes («alquitranadas»), pegajosas, pastosas y muy malolientes. Requiere una extravasación de al menos 60-100 ml de sangre lo suficientemente lenta para que permanezca en el tubo digestivo por lo menos 8 h y se pueda oxidar la hemoglobina.

Es característica de la HDA, pero puede aparecer en una HDB si existe un tránsito enlentecido.

Hematoquecia y rectorragia

Se denomina hematoquecia a la emisión de sangre roja oscura (roja vinosa) por el recto y rectorragia a la emisión de sangre roja brillante (fresca). Ambas pueden ir solas o mezcladas con las deposiciones.

Son características de la HDB, pero pueden aparecer en una HDA masiva (> 1000 mL en menos de 1 hora), generalmente asociadas a un tránsito rápido o un antecedente de resección intestinal.

Epidemiología

La HDA representa el 7-8% del total de urgencias atendidas. Su incidencia varía entre 48 y 160 casos por 100.000 habitantes y año y presenta una mortalidad global que oscila entre el 5 y el 10% en la de origen no varicoso, y entre el 10 y el 20% en la secundaria a varices esofágicas.

Etiología

La causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (30-70%), las varices esofágicas (12-30%), las lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (10-15%), el síndrome de Mallory Weiss (5-8%) y la esofagitis péptica (4%).

Otras causas que pueden producir una HDA son:

• Erosiones de hernia hiatal (úlcera de Cameron).
• Neoplasias esofágicas, gástricas o duodenales.
• Hemobilia: fístula bilioentérica por traumatismo, biopsia hepática, neoplasia…
• Lesiones vasculares: Dieulafoy (0,6%), angiodisplasias, síndrome de Rendu-Osler-Weber (0,9%), pseudoxantoma elástico, malformaciones arteriovenosas…
• Hemosuccus pancreaticus.
• Fístula aortoentérica: portadores de injerto vascular aórtico, aneurisma aórtico, cuerpo extraño esofágico, tumores…

Anamnesis y exploración física

Cuando la condición clínica es óptima, se puede realizar una anamnesis detallada y una exploración física cuidadosa. Sin embargo, cuando exista repercusión hemodinámica, será necesario iniciar las maniobras de reanimación, obteniendo los datos más relevantes a partir de los familiares o acompañantes del paciente.

Anamnesis

Teniendo presentes las causas más frecuentes de HDA, es prioritario conocer ciertos antecedentes personales de interés:

• Hábitos tóxicos. Alcohol y tabaco fundamentalmente.
• Digestivos. Cirrosis, VHC y VHB, H. pylori, dispepsia ulcerosa, RGE, episodios anteriores de hemorragia digestiva (hasta el 60% resangrarán de la misma lesión), intervenciones quirúrgicas, etc.
• Ingesta de fármacos gastroerosivos (salicilatos, AINEs, corticoides, ISRS, etc.), medicamentos que puedan agravar la hemorragia (anticoagulantes, antiagregantes) o cáusticos.
• Comorbilidad cardiovascular, hematológica (coagulopatías), neumológica, neurológica, renal, neoplásica y/o endocrinológica (diabetes).

Se debe indagar sobre las características organolépticas de la hematemesis y/o melenas, que son las formas habituales de presentación.

Hay que descartar la ingestión de ciertos productos que pueden llevar a confusión:

• Seudohematemesis. Las bebidas de cola y el café simulan vómitos en «posos de café, mientras que el vino tinto, el tomate y las cerezas simulan sangre fresca.
• Seudomelenas. La ingestión de sangre cocinada, espinacas, calamares en tinta, sales de bismuto, hierro o regaliz puede teñir las heces de color negro verdoso, sin asociar el negro alquitranado u otras características típicas de las melenas como la consistencia pastosa y pegajosa o el olor fétido.
• Seudohematoquecia. El ejemplo más típico es la remolacha.

Es frecuente que el paciente además refiera:

• Signos y síntomas digestivos previos. Epigastralgia o malestar abdominal, pirosis, náuseas y vómitos, disfagia, regurgitación, anorexia, pérdida de peso, etc.
• Desaparición de la epigastralgia con el inicio de la hemorragia. Muy característico en los enfermos con HDA por úlcera péptica.
• Signos y síntomas secundarios a repercusión hemodinámica. Síncope, diaforesis, palidez, vahído, sequedad de boca, ortostatismo, disnea, angor e incluso shock.

Exploración física

Lo primero es prestar atención al estado general y el nivel de consciencia.

Se deben monitorizar las constantes, con especial atención a la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Si el estado del paciente lo permite, pueden medirse en decúbito y en bipedestación, ya que una disminución de la PA superior a 20 mmHg o un aumento de la frecuencia cardíaca superior a 30 lat/min con el ortostatismo indican una pérdida hemática importante (>20% de la volemia).

La coloración e hidratación mucocutánea y los signos de perfusión periférica son relevantes. Una piel pálida, sudorosa y fría refleja un estado neurovegetativo alterado sugestivo de inestabilidad hemodinámica.

Todos estos parámetros clínicos permiten evaluar la magnitud de la pérdida hemática.

Gravedad	Pérdidas	Síntomas y signos
Leve	10-15 % 500-750 ml	– TAS y FC normales. – Asintomático, piel normocoloreada, templada y seca.
Moderada	15-25 % 750-1.250 ml	– TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm. – Vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos posturales positivos.
Grave	25-35 % 1.250-1.750 ml	– TAS < 100 mmHg y FC 100-120 lpm. – Taquipnea, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o agitación, oliguria, signos posturales positivos.
Masiva	>35 % 1.750-2.500 m	– TAS < 60 mmHg y FC > 120 lpm. – Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación, estupor o coma, anuria.

A la inspección, en los pacientes con hepatopatía crónica es posible encontrar telangiectasias, eritema palmar, pérdida del vello corporal, ictericia, flapping, ginecomastia, hipertrofia parotídea o circulación venosa colateral. Las equimosis y petequias orientan hacia una enfermedad hematológica de base. Algunas causas de HDA presentan lesiones dérmicas características: angiomas (enfermedad de Rendu-Osler-Weber), manchas melánicas cutaneomucosas peribucales (síndrome de Peutz-Jeghers), hiperlaxitud cutánea (enfermedad de Ehlers-Danlos)…

A nivel abdominal se deben buscar zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal, masas abdominales, visceromegalias y oleada ascítica. Es frecuente un aumento del peristaltismo intestinal. Un dolor abdominal agudo con datos de irritación peritoneal debe hacer sospechar perforación. Una hepatopatía crónica puede presentar ascitis y hepatoesplenomegalia.

Es imprescindible explorar la zona perianal y realizar un tacto rectal. Se debe valorar la existencia de productos patológicos, así como sus características, tanto en ampolla rectal como en la ropa interior o pañal. Se debe descartar la existencia de patología anorrectal que pueda condicionar una hemorragia digestiva, como hemorroides, fisuras anales o tumores de recto medio/bajo. Un tacto rectal negativo no descarta hemorragia, pues el tiempo de evolución puede ser corto. Pueden ser útiles en estos casos los enemas de limpieza en forma de irrigación rectal con agua jabonosa.

En caso de dudas se pueden realizar lavados con suero fisiológico y aspirado a través de una sonda nasogástrica (SNG), lo que permite diagnosticar y clasificar el sangrado según las características del lavado:

• Sanguinolento. Indica sangrado activo, especialmente si no se aclara tras varios lavados.
• “En posos de café”. Indica sangrado reciente, pero inactivo.
• Bilioso. Excluye prácticamente el sangrado activo.
• Limpio. Descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en duodeno. Puede inducir a error por una sonda mal colocada.

Además, puede servir de guía si se reproduce el sangrado, permite eliminar restos de sangre facilitando la endoscopia posterior y evita el riesgo de broncoaspiración.

No obstante, no está indicado su uso de forma sistemática porque no predice la necesidad de tratamiento endoscópico, no cambia la actitud clínica, no tiene impacto en los resultados y no está exento de complicaciones. A todo ello se suman los falsos negativos en caso de aclaramiento gástrico, lesión duodenal sin reflujo pilórico o mala colocación de la misma, y los falsos positivos, ocasionados por un sondaje traumático que lesione la mucosa y origine un aspirado hemático o conduzca a una interpretación errónea de la endoscopia.

Pruebas complementarias

Análisis de sangre

Deben realizarse analíticas periódicas para monitorizar la evolución de la hemorragia, que pueden ser alterados por la fluidoterapia y las transfusiones.

Hemograma y coagulación. Existirá un descenso de la hemoglobina y el hematocrito, aunque inicialmente estos parámetros carecen de valor para cuantificar la pérdida debido a la hemoconcentración. Es frecuente observar una leucocitosis moderada que se normaliza tras el control de la hemorragia. Un VCM bajo sugiere pérdidas crónicas. Es importante valorar la actividad de la protrombina y el recuento plaquetario, especialmente en pacientes con hepatopatías crónicas y diátesis hemorrágicas.

Bioquímica. Debe incluir glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro. Una elevación de la urea 2-3 veces su valor normal con una creatinina normal es muy indicativa de HDA. Es consecuencia de la hipoperfusión renal que produce la hipovolemia y la absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre. Tiende a normalizarse con el cese de la hemorragia (entre 48 y 72h). Cuando el cociente urea/creatinina alcanza cifras superiores a 100:1 el origen de la hemorragia es alto en el 90% de los casos.

Es caso de diagnóstico o sospecha de hepatopatía crónica es fundamental añadir bilirrubina directa y total, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, calcio y proteínas totales.

Gasometría venosa con equilibrio ácido-base. El shock hemorrágico suele acompañarse de mayor producción de ácido láctico con acidosis metabólica. Ante una hematemesis puede existir alcalosis metabólica.

Radiografía de tórax y electrocardiograma

Se solicitará una radiografía de tórax posterioranterior y lateral junto con un ECG. Al ser una patología potencialmente candidata a procedimientos endoscópicos, intervencionistas o quirúrgicos, tener todas las pruebas necesarias para una valoración preanestésica ahorrará un tiempo valioso ante cualquier eventualidad.

Además, permitirán valorar una posible descompensación de patología respiratoria y/o cardiovascular subyacente y la radiografía de tórax ofrecerá el diagnóstico de neumoperitoneo por perforación de víscera hueca.

Tiras reactivas y reacción con agua oxigenada

No se debe determinar la existencia de sangre en heces mediante tira reactiva o reacción con agua oxigenada puesto que son pruebas inespecíficas falseadas por el contenido proteínico de la dieta habitual (carne, vegetales ricos en clorofila, etc.).

Tampoco resulta útil emplearlas en el aspirado nasogástrico, puesto que pueden dar falsos positivos por el propio traumatismo del sondaje y falsos negativos por el pH ácido del contenido gástrico, que las inactiva.

Endoscopia digestiva alta

Se debe realizar tras la reanimación, preferiblemente en las primeras 12 horas desde el inicio de la hemorragia y siempre, de manera inexcusable, en las primeras 24 horas. Permite confirmar la HDA, identificar su causa, predecir su pronóstico y realizar el tratamiento hemostático si es necesario.

La endoscopia precoz, en las primeras 4 a 6 h, está particularmente indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica, en aquellos con hematemesis reciente o aspirado de sangre fresca por SNG y en aquellos con marcada anemia aguda (Hb <8 g/dl). Puede estar justificado realizar la endoscopia en condiciones de inestabilidad hemodinámica en el quirófano y bajo intubación orotraqueal con intención de practicar terapéutica endoscópica o, si ésta fracasa, intervenir quirúrgicamente al paciente de forma inmediata.

En casos de bajo riesgo, la endoscopia urgente puede facilitar estancias más cortas y costes más bajos.

En la actualidad se dispone de distintas técnicas de hemostasia endoscópica, que incluyen básicamente técnicas de inyección (adrenalina, esclerosantes, pegamentos), procedimientos térmicos de contacto (electrocoagulación mono o bipolar, termocoagulación) o sin contacto (láser, gas argón) y procedimientos mecánicos (hemoclips, ligadura con bandas).

La administración de eritromicina en dosis única de 3 mg/kg IV entre 30 y 90 minutos antes de la endoscopia puede facilitar la evacuación de los restos hemáticos y mejorar la visibilidad y calidad del examen. Debe valorarse en caso de hemorragia grave, aspirado hemático o endoscopia previa no diagnóstica por sangre en el estómago, pero no se recomienda de forma sistemática o en presencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT).

Estratificación del riesgo

Es recomendable el uso de escalas pronósticas para la estratificación precoz de los pacientes de bajo y alto riesgo de recidiva hemorrágica y muerte.

En los últimos años se han desarrollado diversas escalas, entre las que destacan el índice de Rockall, que requiere de la información proporcionada por la endoscopia, y el índice de Blatchford, que permite estratificar el riesgo basándose exclusivamente en datos clínicos y de laboratorio.

Medidas iniciales

Generales

Dieta absoluta. Si hay estabilidad hemodinámica, el paciente no presenta náuseas ni vómitos y no se han objetivado hemorragia activa ni signos de sangrado reciente en la endoscopia, puede iniciarse dieta líquida, y si es tolerada, continuar con dieta blanda.

Monitorización de constantes y vigilancia estrecha.

Canalización de dos vías venosas periféricas de grueso calibre. En casos de inestabilidad hemodinámica se debe valorar la instauración de una vía central.

Control de deposiciones y diuresis valorando la posibilidad de sondaje vesical si hay inestabilidad hemodinámica.

Pruebas cruzadas. Además, si la hemorragia es importante se deben solicitar de 2 a 4 unidades de hematíes previa extracción de pruebas cruzadas, que podrán ser utilizadas de forma inmediata si es necesario.

Extracción de muestras sanguíneas: hemograma, urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, gasometría venosa y estudio de coagulación. En caso de diagnóstico o sospecha de hepatopatía crónica se solicitará la función hepática, el calcio y las proteínas totales.

Cuidados de la vía aérea. Implica mantener una buena perfusión tisular y evitar una broncoaspiración ante una eventual hematemesis. Para ello se deben tener en cuenta las siguientes medidas:

• Posicionamiento del paciente semiincorporado o en decúbito lateral izquierdo.
• Oxigenoterapia. Siempre que sea posible son preferibles las gafas nasales a la mascarilla tipo Venturi por el efecto barrera de esta. Si hay shock hipovolémico, bajo nivel de consciencia o hematemesis masiva se debe valorar intubar al paciente e ingresarlo en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Reposición de la volemia

La volemia se debe reponer con cristaloides a un ritmo que permita mantener la TAS > 100 mmHg y la diuresis > 30 ml/h. Una pauta adecuada puede ser 500cc de cristaloides en los primeros 30 minutos y continuar a ritmo de 1000-2000 cc/h. Es recomendable ajustar la reposición a las necesidades de cada caso, ya que una expansión plasmática excesiva podría favorecer la recidiva hemorrágica, especialmente en pacientes con HDA varicosa.

Transfusión sanguínea

Por lo general, se recomienda adoptar una estrategia restrictiva transfundiendo únicamente si la Hb es inferior a 7 g/dl, con el objetivo de mantenerla entre 7 y 9 g/dl. En pacientes de alto riesgo, incluyendo a los ancianos y aquellos con comorbilidad cardiovascular o respiratoria, se debe considerar la transfusión ante niveles de hemoglobina < 8-9 g/dl.

Hasta que se produce el fenómeno de hemodilución (pudiendo demorarse hasta 48-72h) los valores iniciales de Hb (o hematócrito) pueden no reflejar la intensidad de la pérdida hemática. Por el contrario, durante la reposición volémica, una administración excesiva de fluidos puede hacer descender estos valores artificiosamente. En consecuencia, es aconsejable repetir su determinación con la periodicidad necesaria en cada caso.

En caso de hemorragia exanguinante debe administrarse sangre iso-grupo y Rh compatible, o sangre del grupo O Rh negativo sin realizar pruebas cruzadas.

En pacientes con hemorragia activa y coagulopatía (INR > 1.7) o plaquetopenia (< 50.000) hay que valorar la transfusión de plasma fresco (o crioprecipitados) o plaquetas, respectivamente. Si el paciente presenta una coagulopatía específica se reemplazarán los factores deficitarios. Si hay transfusión masiva, se deben administrar, cada 4 unidades de concentrados de hematíes, 2 unidades de plasma fresco y 1 pool de plaquetas.

Hemorragia digestiva péptica

La mortalidad de la hemorragia digestiva de origen péptico es del 5-10%, siendo la edad avanzada y la presencia de comorbilidad sus principales determinantes.

La endoscopia digestiva alta es la exploración de elección para efectuar su diagnóstico y permite estratificar el riesgo y adoptar las medidas terapéuticas en consecuencia. Los hallazgos se basan en la clasificación de Forrest y definen la necesidad de ingreso hospitalario, el tipo de hemostasia que debe aplicarse a la lesión encontrada y el riesgo de resangrado.

Grado	Riesgo	Estigma	% de resangrado
Ia	Alto	Sangrado activo arterial en jet o chorro.	90%
Ib	Alto	Sangrado rezumante o “en sábana”.	60-80%
IIa	Alto	Vaso visible en el lecho de la lesión.	50%
IIb	Intermedio	Coágulo fresco adherido.	25-30%
IIc	Bajo	Manchas hematínicas (oscuras).	7-10%
III	Bajo	Lesión con base limpia, cubierta por fibrina.	3-5%

Los métodos hemostáticos están indicados ante lesiones con riesgo alto o intermedio de resangrado. Cuando se detecta un coágulo adherido al lecho ulceroso debe aplicarse lavado con objeto de desprenderlo y realizar o no tratamiento según el signo subyacente. La monoterapia con inyección de adrenalina consigue resultados subóptimos y debe asociarse a un segundo método hemostático endoscópico, como la inyección de un agente esclerosante o trombina, un método térmico o la implantación de clips.

Deben administrarse inhibidores de la bomba de protones (IBP) ante la sospecha diagnóstica tan pronto como sea posible dado que reducen la frecuencia de estigmas de alto riesgo encontrados en la endoscopia. Una pauta adecuada es omeprazol en bolo de 80 mg seguido de perfusión de 8 mg/h. Su continuación tras la endoscopia dependerá de los hallazgos:

• Úlceras con riesgo de sangrado (Forrest Ia-IIb): perfusión de IBP durante 72 h y posteriormente continuar con la vía oral.
• Úlceras con bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc-III): IBP vía oral.

Hay que mantener los IBP vía oral 4 semanas en la úlcera duodenal y 8 semanas en la gástrica.

En pacientes con una úlcera de bajo riesgo se puede iniciar la alimentación de forma precoz tras la endoscopia, mientras que en casos de alto riesgo parece prudente mantener dieta líquida hasta transcurridas 24 h libres de hemorragia por si fuera necesario un nuevo tratamiento.

Se puede valorar el alta hospitalaria cuando ya no existe riesgo apreciable de recidiva. En lesiones de bajo riesgo y con contexto clínico favorable, se podrá plantear en un intervalo < 24 h. En úlceras con criterios de alto riesgo es aconsejable prolongar la hospitalización al menos 72 horas.

En la úlcera gástrica es necesario realizar un control endoscópico en torno a las 8 semanas para confirmar la cicatrización y asegurar, mediante estudio histológico, el carácter péptico y benigno de la lesión.

Debe investigarse y erradicarse el H. pylori, ya que esto elimina prácticamente la posibilidad de recidiva hemorrágica. La determinación de urgencia puede salir negativa, por ello, en ese caso, hay que repetir el test 4 semanas después del episodio de sangrado.

La mayoría de los pacientes presentan anemia ferropénica, por lo que es aconsejable cursar un estudio del metabolismo férrico antes del alta y administrar suplementos de hierro vía oral o intravenosa según la gravedad.

Además de la clasificación de Forrest, existen otros hallazgos endoscópicos que predicen una mala evolución, como son las úlceras mayores de 2 cm, la existencia de un gran vaso visible, presencia de sangre fresca en la luz gástrica y la localización ulcerosa en la cara posterior del bulbo duodenal o en la curvatura menor gástrica alta.

Sobre un 10-15% de los pacientes presentarán recidiva habitualmente en el curso de las primeras 72 h. Se puede considerar fracaso cuando tras el tratamiento inicial existen signos de actividad hemorrágica (hematemesis o melenas) junto con inestabilidad hemodinámica y anemización (más de 2 g/dl en un periodo < 12-24 h).

Aunque no es necesario realizar de rutina una segunda endoscopia, si se detecta resangrado debe intentarse la hemostasia endoscópica de nuevo, pues en tres cuartas partes de los pacientes se consigue la hemostasia definitiva.

La valoración quirúrgica debe considerarse en los siguientes supuestos:

• Recidiva tras un segundo intento de endoscopia terapéutica.
• Recidiva masiva tras un primer intento.
• Como tratamiento inicial en hemorragias masivas en las que no se consigue la estabilidad hemodinámica inicial con reposición intensiva de la volemia.

No está definido el momento ideal de la cirugía, pues la intervención precoz en pacientes de alto riesgo está lastrada con una elevada mortalidad. Sin embargo, existen unos criterios que ayudan a la selección de los pacientes que se beneficiarán de una cirugía semiurgente:

• Edad > 65 años
• Shock al ingreso
• Tamaño de la úlcera > 2 cm
• Forrest Ia o IIa
• Úlcera duodenal posterior
• Trasfusión > 6 CH las primeras 24 horas
• Resangrado en las primeras 48 horas tras hemostasia endoscópica

La técnica quirúrgica de elección se limita a la sutura directa en las úlceras duodenales y la sutura o la resección local y sutura en las úlceras gástricas. En algunos casos puede ser útil y necesario asociar la ligadura de la arteria gastroduodenal (úlcera duodenal) o de la arteria gástrica izquierda (úlcera gástrica).

En muy pocas ocasiones se necesita realizar una cirugía definitiva ya que el tratamiento médico es muy efectivo y evita los efectos indeseables de la cirugía. En caso de ser necesaria, se trataría de una vagotomía troncular bilateral asociada a drenaje (piloroplastia o gastroyeyunostomía) o una gastrectomía con reconstrucción Billroth I o II.

La angiografía terapéutica constituye una alternativa a la cirugía, especialmente cuando la condición clínica del paciente es muy precaria y el riesgo quirúrgico prohibitivo. La arteriografía selectiva del tronco celíaco y arteria mesentérica superior puede detectar hemorragias arteriales o capilares con un extravasado mínimo de 0,5 ml/min, aunque no suele detectar sangrados venosos.

Si es diagnóstica y existe un servicio de radiología vascular intervencionista experimentado, se puede plantear la embolización arterial percutánea. Para ello se han utilizado esponjas de gelatina, alcohol polivinílico, pegamentos cianoacrílicos o ”coils”.

Hemorragia digestiva varicosa

Es una de las complicaciones más frecuentes y graves de la cirrosis hepática. Su mortalidad global es del 20%, alcanzando el 30% en pacientes con insuficiencia hepática avanzada (Child-Pugh C). Puede ser secundaria a rotura de varices esofagogástricas, gastropatía de la hipertensión portal o rotura de varices ectópicas.

Para que se desarrollen varices, el aumento en el gradiente de presión portal (GPP) debe superar el valor umbral de 10 mmHg. Para que se produzca su ruptura el GPP debe superar los 12 mmHg.

El diagnóstico se establece mediante endoscopia digestiva alta si se observa sangrado activo originado en las varices (en chorro o babeante); un coágulo de fibrina sobre ellas o presencia de varices limpias, en ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes y presencia de sangre en el estómago. 

Varices esofágicas

El tratamiento con fármacos vasoconstrictores debe iniciarse tan pronto como sea posible con el objetivo de reducir el flujo y la presión portal:

• Somatoestatina. Bolo inicial de 0,25 mg seguido de infusión de 0,25 mg/h durante 5 días. Los efectos adversos son leves, como náuseas, vómitos e hiperglicemia. Una alternativa son el octreotido y vapreotido a dosis de 0,05 mg/h intravenosos, análogos sintéticos de la somatostatina, de vida media más prolongada y que retienen algunos de sus efectos. Si no hay hemostasia, se debe doblar la dosis o asociar terlipresina.
• Terlipresina. 2 mg/4 h durante las primeras 48 h y posteriormente 1 mg/4 h durante 72h más. No debe usarse en pacientes con cardiopatía o vasculopatía isquémica. El efecto adverso más frecuente es el dolor abdominal.

El tratamiento vasoactivo debe combinarse con el endoscópico. La primera opción es la ligadura con bandas elásticas, pero si esta no es técnicamente posible se dispone de la escleroterapia. En un 10-20% de los pacientes no se logrará el control de la hemorragia, o tras un control inicial, el paciente presentará una recidiva precoz.

Si la hemorragia es leve puede considerarse la posibilidad de intentar un segundo tratamiento endoscópico, especialmente si la técnica endoscópica previa no se realizó en condiciones ideales. En caso contrario, se considera la derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) como tratamiento de elección. A pesar de que se logra el control de la hemorragia en más del 90% de los pacientes, la mortalidad en este escenario es superior al 50% y el procedimiento no está exento de complicaciones como hemoperitoneo, hemobilia y lesiones vasculares.

En pacientes con hemorragia de alto riesgo (Child B con hemorragia activa, Child C <14 o HVPG >20 mmHg) se debería considerar la DPPI precoz (<72h desde su ingreso hospitalario) ya que logra mejor control del episodio hemorrágico y mayor supervivencia.

En casos de hemorragia masiva o incoercible se puede controlar de forma temporal (no más de 24h) el punto hemorrágico mediante compresión directa. Tradicionalmente se ha empleado el taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore para las varices esofágicas. Debe ser llevado a cabo por personal experto y en condiciones que permitan una estricta vigilancia (UCI o unidad de sangrantes). Consiguen controlar la hemorragía en el 80-90% de los casos, pero con recidiva al retirarlo en el 50%. Durante los últimos años han surgido como alternativa las prótesis metálicas autoexpandibles.

En la hemorragia digestiva varicosa la participación del cirujano es anecdótica ya que las alternativas descritas permiten resolver la práctica totalidad de las urgencias hemorrágicas. La cirugía derivativa, especialmente la anastomosis portocava terminolateral, es muy eficaz en el control del episodio hemorrágico. Otra opción más sencilla, aunque con mayor riesgo de recidivas, es la transección esofágica mediante aparatos de autosutura.

Tras la resolución de la urgencia debe plantearse:

• Profilaxis secundaria de la hemorragia con betabloqueantes no selectivos (propranolol o carvedilol) y la ligadura con bandas elásticas. Si a pesar de ello el paciente presenta un episodio de hemorrragia, debe realizarse DPPI y plantear el trasplante hepático.
• Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea. La administración de norfloxacino 400 mg/12h por vía oral ha mostrado ser eficaz. En pacientes con fallo hepático avanzado, inestabilidad hemodinámica, en tratamiento profiláctico con quinolonas o en centros con alta incidencia de infecciones por gérmenes resistentes a las mismas se considera indicado utilizar ceftriaxona 1g IV/24h.
• Profilaxis de la encefalopatía hepática. Se administran enemas de lactulosa cada 12-24 horas (350 ml de agua con 100 g de lactulosa). Después de iniciar la dieta líquida se administra lactulosa por vía oral en dosis de 20 g/8 h, o lactitol 20 g/8 h. Estas dosis se modifican en la cuantía necesaria para garantizar dos o tres deposiciones diarias.

Varices gástricas

El tratamiento inicial recomendado es similar al realizado en la hemorragia por varices esofágicas, con algunas diferencias:

• Es de elección la inyección de sustancias adhesivas que polimerizan en contacto con la sangre y consiguen el control de la hemorragia en más del 90% de los casos.
• No se recomienda un segundo tratamiento endoscópico.
• Ante una hemorragia masiva o incoercible se puede utilizar el taponamiento temporal con la sonda de Linton-Nachlas para realizar posteriormente una DPPI, que presenta una eficacia del 90% con una tasa de recidiva muy baja.

En pacientes con varices fúndicas de gran tamaño es frecuente observar la presencia de una gran colateral esplenorrenal. En estos casos se ha descrito la obliteración retrógrada intravascular del shunt esplenorrenal (BRTO). Suele plantearse cuando la DPPI está contraindicada por la presencia previa de encefalopatía hepática recurrente.

Por último, cuando las varices gástricas aisladas se producen por trombosis esplénica (hipertensión portal prehepática), la esplenectomía es el tratamiento curativo. 

Una vez se logra controlar el episodio inicial, si bien los datos son escasos, parece recomendable la instauración de profilaxis secundaria con betabloqueantes y, en caso de persistencia de varices, realizar nuevas sesiones de inyección de adhesivo tisular hasta lograr la erradicación de las mismas.

Gastropatía de la hipertensión portal

Se caracteriza por una dilatación difusa de los vasos de la mucosa gástrica con un consiguiente aumento del flujo sanguíneo en la misma. En la forma severa se observa la presencia de múltiples manchas rojas y planas de pequeño tamaño en el cuerpo y antro, algunas de las cuales rezuman sangre. En la forma leve la mucosa muestra un patrón en mosaico, con zonas lineales más pálidas que rodean mucosa de aspecto hiperémico, o un cierto grado de hiperemia difusa (en «sarampión»)

Suele manifestarse como pérdidas sanguíneas ocultas y anemia ferropénica crónica que requiere transfusiones repetidas. Rara vez produce episodios hemorrágicos francos en forma de melena.

El único tratamiento de eficacia comprobada es la administración continuada de propranolol. Se ha utilizado con éxito limitado la coagulación endoscópica con plasma de Argón. En raras ocasiones estos pacientes presentan hemorragias tan frecuentes y refractarias como para requerir una DPPI, que suele ser muy eficaz en el control de la hemorragia. 

Varices ectópicas

Ocasionan menos del 5% de las hemorragias digestivas en pacientes con hipertensión portal. El control dependerá de las dificultades en el diagnóstico inicial y de la posibilidad de acceder al sitio exacto de la hemorragia. Si los tratamientos locales (ligadura, escleroterapia, embolización) no son efectivos, la DPPI constituye una opción terapéutica eficaz.

Referencias bibliográficas

Libros:

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• Montoro MA, García JC. Práctica clínica en Gastroenterología y Hepatología. Volumen I. 1ª ed. Madrid: Grupo CTO; 2016.
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